Известно, что консервированная кровь с использованием глюкозо цитратного раствора в первые сутки хранения имеет рН = 7,1, а на 21-й день хранения ее рН составляет уже порядка 6,9. Эритроцитарная масса к 21-му дню имеет рН порядка 6,7. Развитие ацидоза в препаратах крови обусловлено образованием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а также добавлением цитрата натрия и фосфатов.
Таким образом, переливание крови при декомпенсации диабета может значительно усугубить имеющийся метаболический ацидоз. С целью профилактики этого показано использование препаратов крови с наименьшими сроками хранения. В крайне тяжелой ситуации у пациентов с выраженным ацидозом непосредственно перед переливанием эритроцитарной массы вводят 50 ммоль бикарбоната натрия (например, 100 мл 4,2 % раствора).
Эффективность проводимого лечения контролируют по общесоматическому состоянию больного, а также по основным лабораторным параметрам кислотно-основного состояния не менее 2 раз в сутки.

Тонкое равновесие во взаимодействии этих двух противоположно направленных систем создает условие для нормального соотношения процессов коагуляции и антикоагуляции.
Одним из основных и наиболее распространенным нарушением процесса гемостаза является ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) ~ проявление приобретенной временной или постоянной интенсификации процессов гемостаза, вызванных эндогенными или экзогенными факторами. Для него характерно острое, подо-строе или хроническое задействование тканевых и внутрисосудистых механизмов - первичного сосудотромбоцитарного и вторичного коагуляционного гемостаза. При этом механизмы гемокоагуляции при ДВС синдроме включаются по клеточному, гуморальному, сосудистому и смешанному пути. По клиническому течению выделяют острый, подострый, хронический и рецидивирующий варианты течения ДВС-синдрома.

Есть мнение, что возникающая в ответ на введение инсулина гиперкоагуляция у больных сахарным диабетом опосредована действием контринсулярных механизмов. Процессы гемокоагуляции находятся в прямой зависимости от тяжести течения диабета, в некоторой степени от его компенсации и дозы экзогенного инсулина.
У больных с хирургическими заболеваниями (в особенности с гнойно-некротическими процессами и острой хирургической патологией) на фоне сахарного диабета отмечается еще более высокая степень свертывания крови со склонностью к претром-бозу, что характеризуется увеличением количества фибриногена А, толерантности плазмы к гепарину, снижением фибринолитической активности крови. Высокая гиперфибриногенемия у этих пациентов вероятнее всего связана с ответом организма на токсическое раздражение ретикулоэндотслиальной системы печени и является защитной реакцией. Активация сосудистого и внесо-судистого компонентов гемостаза приводит к избыточному образованию плазменного и тканевого тромбопластина. В свою очередь активация тканевого тромбопластина в этой ситуации связана с всасыванием продуктов воспаления и тканевого распада. Все эти изменения характерны для деком пенсированного типа гемостаза I степени или подострого ДВС-синдрома.