Диагноз ДН при появлении протеинурии у больного СД с длительным анамнезом заболевания (более 10 лет), выраженной диабетической ретинопатией и другими признаками микро- и макрососудистых осложнений не вызывает сомнений даже без результатов морфологического исследования ткани почек. Однако больной СД не застрахован от поражения почек иного генеза (не являющегося диабетическим гломерулосклерозом).
Возможные заболевания почек у больных СД:
• гломерулонефрит;
• интерстициальный нефрит;
• ишемическая нефропатия;
• инфекции мочевых путей;
• папиллярный некроз;
• цистопатия;
• токсическая нефропатия.
Диагностика других поражений почек при СД очень важна, поскольку, с одной стороны, присоединение конкурирующего заболевания ускоряет прогрессирование ДН, с другой - может потребоваться принципиально иная тактика лечения заболевания почек.

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения ДН. Наиболее перспективно применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения БМК почек.
Восстановление селективности базальной мембраны клубочков. Известно, что немаловажную роль в развитии ДН играет нарушенный синтез гепарансульфата - гликозаминогликана, входящего в состав БМК и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость БМК и снизить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения ДН были предприняты G.Gбmbaro с соавт. на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. В этих исследованиях было показано, что раннее назначение гликозаминогликанов, в дебюте сахарного диабета, предупреждает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения ДН. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат, содержащий те самые гликозаминогликаны, синтез которых нарушен при сахарном диабете. Этот препарат выпускает фирма «Alfa Wassermann» (Италия) под названием «Сулодексид». Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80 %) и дерматан (20 %).

Компенсация углеводного обмена. У больных СД1 и СД2, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование ХПН нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (синдром Заброды). Развитие этого синдрома обусловлено тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Вследствие этого экзогенно введенный инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. У отдельных больных потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина производят при обязательном контроле гликемии.
Больные СД2, получающие таблетированные сахароснижающие препараты, при развитии ХПН должны быть переведены на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии ХПН выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, при этом увеличивается их концентрация в сыворотке крови и повышается риск их токсического воздействия.