Параллельно направлению свободной аллотрансплантации островков Лангерганса, принятому и активно разрабатываемому в США и Италии, а также с учетом практически всех отрицательных моментов этого способа, на территории бывшего Советского Союза в последние два десятилетия широко разрабатывался метод алло- и ксенотрансплантации культивированных островковых клеток поджелудочной железы. Наиболее существенный вклад в решение этой проблемы внесли исследователи НИИ трансплантологии и искусственных органов (НИИИТ и ИО) РФ. Учеными этого института разработаны методы получения разных видов культур (органотипических, цитотипических однослойных, вторичных очищенных культур) из поджелудочной железы плодов человека и некоторых животных. Кроме того, проведенные экспериментальные работы в НИИИТО и ИО и Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ обосновали возможность клинической алло- и ксенотрансплантации культур островковых клеток. Первая в СССР свободная аллотрансплантация культуры островковых клеток была выполнена в Московском НИИИТ и ИО в 1979 году под руководством В.И. Шумакова. Существенный вклад в разработку этого направления внесли работы В.И. Шумакова, В.Н. Блюмкина, С.Н. Иг-натенко, H.H. Скалецкого, Н.И. Бойко, В.П. Комиссаренко, И.С. Турчина, A.A. Лейниекса, Л.В. Поташова, ТА. Словесновой, Р.Л. Розенталь и др. Одной из ключевых работ в этом направлении с подведением некоторых итогов, изложением нерешенных вопросов и перспектив является монография коллектива авторов (В.И. Шумаков, В.Н. Блюмкин, H.H. Скалснкий, С.Н. Игнатснко, Б.И. Шальнев, О.В. Галибин) «Трансплантация островковых клеток поджелудочной железы» 1995 года.

Процесс развития ДН можно представить в виде каскада взаимодействий между пусковой причиной, факторами прогрессирования и «медиаторами» прогрессирования почечной патологии. Гипергликемия является пусковым фактором, вызывающим сосудистые осложнения при СД.
Непосредственная взаимосвязь развития ДН с воздействием гипергликемии не вызывает сомнений. Подтверждением этому служит следующее:
• обнаружение диабетического гломерулосклероза при вторичных формах СД (гемохроматоз, стероидный диабет);
• снижение МАУ и протеинурии при длительном поддержании нормогликемии с помощью интенсивной инсулинотерапии;
• развитие диабетического гломерулосклероза в почках, трансплантированных от здоровых доноров больным диабетом.
Повреждающее воздействие гипергликемии на микроциркуляторное русло, в том числе на сосуды клубочков, связывают с активацией некоторых биохимических процессов, протекающих в условиях гипергликемии. К этим процессам относятся:
• неферментное гликозилирование белков почечной ткани;
• полиоловый путь метаболизма глюкозы;

Более детально стадии развития и естественное течение ДН изучены при СД1. Это связано, вероятно, с тем, что СД1 имеет более точное время диагноза заболевания.
Протеинурия - первый клинический признак патологического процесса в почках - появляется лишь на IV стадии ДН. Первые 3 стадии протекают бессимптомно и клинически не проявляются. Эти 3 стадии составляют так называемый доклинический период развития ДН. В этот период все изменения (гиперфильтрация, гиперперфузия почек, микроальбуминурия) не могут быть обнаружены при рутинном обследовании пациентов и необходимы специальные методики. Врач, наблюдающий больного СД, всегда должен иметь в виду возможность скрытого течения ДН и назначать необходимые методы обследования больным, входящим в группу риска развития ДН.